Une nouvelle découverte dans la maladie d’Alzheimer
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Malgré des décennies de recherche, les mécanismes moléculaires à l’origine de la maladie d’Alzheimer sont encore mal compris. Une nouvelle recherche portant sur l’accumulation de protéines dans le cerveau, une caractéristique d’Alzheimer, pourrait ouvrir la voie à une meilleure compréhension.
Alzheimer est la forme la plus courante de démence. C’est une maladie progressive qui apparait généralement à partir de 60 ans. Bien que l’on ait découvert beaucoup sur elle, il n’existe toujours pas de remède et de nombreuses questions restent sans réponse.
La maladie d’Alzheimer est caractérisée par une accumulation de protéines dans le cerveau qui constituent des plaques ou des enchevêtrements. Bien que les protéines responsables se retrouvent dans tous les cerveaux, au cours de la maladie d’Alzheimer, elles ont du mal à se replier et s’agglutinent entre elles. La raison pour laquelle cela se produit reste incomprise.
Des recherches antérieures ont établi que certaines zones du cerveau sont plus sensibles à l’agrégation des protéines. La maladie débute souvent à la base du cerveau puis se propage au reste.
Une étude publiée cette semaine dans la revue Science Advances montre pourquoi certaines zones du cerveau sont plus sensibles à l’accumulation de plaques. Les chercheurs espèrent que cette découverte permette une meilleure compréhension des processus moléculaires au cours d’Alzheimer.
Les chercheurs ont analysé plus de 500 échantillons de tissu cérébral sain. Ils y ont trouvé une signature produite par un groupe de gènes impliqués dans le contrôle des protéines bêta-amyloïde et tau, responsables des plaques et des enchevêtrements. Lorsque cette signature a été comparée avec celle présente dans les cerveaux atteints par la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont retrouvé le même motif de progression de la maladie dans le cerveau.
« La vulnérabilité à la maladie d’Alzheimer n’a pas été dictée par des taux anormaux de protéines formant les dépôts caractéristiques de la maladie, mais plutôt par un contrôle plus faible de ces protéines dans les tissus cérébraux spécifiques qui succombent en premier à la maladie », expliquent les chercheurs.
Dans les cerveaux sains, il y a un certain nombre de mécanismes qui aident à prévenir et à contrôler l’agrégation des protéines anormales. À mesure que nous vieillissons, ces mécanismes sont moins efficaces, ce qui permet aux protéines de commencer à s’agglutiner, en particulier dans les zones où la gestion de la protéine était déjà plus faible.
Les chercheurs ont cartographié les points faibles dans les cerveaux sains et ont constaté qu’ils étaient parfaitement jumelés avec la progression de la maladie d’Alzheimer.
« Cette découverte est cruciale dans la quête pour trouver de nouveaux médicaments efficaces afin de lutter contre cette maladie neurodégénérative terrible », commentent les chercheurs.
Ces derniers espèrent que leurs résultats inciteront d’autres recherches sur les systèmes de contrôle des protéines et que, dans l’avenir, nous pourrons être capables d’aider nos cerveaux à vieillir plus sainement.
Plus tôt au cours de l’année, ces mêmes chercheurs avaient prédit que les neurostatines pourraient être prises pour arrêter la progression d’Alzheimer ou au moins la retarder. Malheureusement, un médicament miracle qui empêcherait la maladie d’Alzheimer est encore assez loin.
Nous nous engageons à vous recontacter dans la journée.