Une nouvelle cause potentielle à la maladie d’Alzheimer
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Bien qu’il y ait un grand nombre de preuves que le système immunitaire soit impliqué dans la maladie d’Alzheimer, son fonctionnement n’est pas clairement défini. Une nouvelle étude constate que, dans les premiers stades de la maladie, certaines cellules immunitaires protégeant normalement le cerveau subissent des changements et commencent à consommer l’arginine, un acide aminé important.
La maladie d’Alzheimer est la forme la plus courante de démence. Elle affecte la partie du cerveau qui implique la pensée, la mémoire et le langage. Les symptômes commencent par une perte de mémoire bénigne et progressent jusqu’à l’incapacité à tenir une conversation et répondre à l’environnement.
Le cerveau d’une personne atteinte d’Alzheimer est obstrué par des plaques et des écheveaux caractéristiques de la maladie. Ces plaques sont des amas de protéine bêta-amyloïde et les écheveaux des brins torsadés de protéine tau.
L’étude, rapportée dans la revue The Journal of Neuroscience, décrit comment les chercheurs ont utilisé des souris présentant la maladie d’Alzheimer afin d’étudier les changements immunitaires dans les premiers stades de la maladie.
Les chercheurs ont découvert qu’ils pouvaient empêcher les cellules immunitaires de consommer l’arginine grâce à un médicament. Lorsqu’ils l’ont testé sur des souris, ce médicament a empêché la formation des plaques amyloïdes et la perte de mémoire caractéristiques d’Alzheimer.
L’un des détails qu’ils ont observés est que, bien que le nombre de composants dans le système immunitaire soit resté plus ou moins le même, un type de cellule immunitaire appelée microglie a commencé à changer à mesure que les souris entraient dans les premiers stades de la maladie.
Les microglies sont les premiers intervenants du système immunitaire. Dès qu’il y a une infection, elles se mettent à l’ouvrage. En analysant une molécule présente sur leur surface, les chercheurs ont constaté une expression élevée de gènes associés à la suppression immunitaire, ainsi qu’une faible expression de gènes qui stimulent le système immunitaire.
Les chercheurs ont été surpris par ces résultats inattendus et ont été amenés à croire que le dommage se produit parce que le cerveau libère des molécules qui amplifient la réponse immunitaire.
Les chercheurs ont également trouvé où les neurones étaient détruits dans les régions du cerveau importantes pour la mémoire, et où les microglies modifiées et l’arginase, une enzyme qui décompose l’arginine, étaient fortement exprimées.
ils ont procédé à une expérience dans laquelle ils ont utilisé un médicament comportant une molécule destinée à bloquer l’arginase avant que les symptômes de la maladie aient débuté. Ils ont découvert à la suite du traitement que les microglies modifiées et les plaques étaient moins nombreuses et que les souris réussissaient mieux les tests de mémoire. Ce médicament est à l’étude pour le traitement du cancer, mais ne l’avait jamais été Alzheimer.
Les chercheurs suggèrent que leurs résultats indiquent non seulement une nouvelle cause potentielle d’Alzheimer, mais également de nouvelles cibles de traitement, comme l’explique l’auteur principal Carol Colton, professeur de neurologie : « Si la consommation d’arginine est si importante dans le processus de la maladie, alors pours nous pourrions peut-être bloquer et inverser la maladie ».
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