L’excès de fer serait lié à la maladie de Parkinson
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Il est connu depuis longtemps qu’un excès de fer est présent dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson, une affection neurodégénérative incurable qui affecte la fonction motrice. Le mécanisme par lequel le fer endommage les neurones impliqués dans la maladie de Parkinson vient tout juste d’être compris.
Une nouvelle étude, menée par des chercheurs du laboratoire Andersen à l’Institut Buck, suggère que les dommages proviennent d’une déficience dans le lysosome, l’organite qui agit comme un centre de recyclage cellulaire pour les protéines endommagées. Les scientifiques pensent que cette déficience permet à l’excès de fer dans les neurones de s’échapper en provoquant un stress oxydatif nocif.
Les lysosomes sont la clé d’un processus appelé autophagie, dans lequel les protéines endommagées sont décomposées et ensuite utilisées pour fabriquer de nouvelles protéines. Ils sont l’équivalent cellulaire du recyclage. Avec l’âge, la capacité du lysosome à participer à l’autophagie devient plus lente, ce qui entraîne l’accumulation de protéines endommagées dans les cellules. Une autophagie non optimale a déjà été liée à certaines maladies liées à l’âge, y compris Parkinson.
« Il est été récemment rendu compte que l’une des fonctions les plus importantes du lysosome est de stocker le fer dans un endroit de la cellule où il n’est pas accessible pour participer au stress oxydatif », expliquent les chercheurs. « Nous venons de démontrer qu’une mutation lysosomale dans un gène conduit à la libération du fer toxique dans la cellule, entraînant la mort des cellules neuronales ».
La mutation, découverte en 2010, implique le gène ATP13A2 et constitue le syndrome de Kufor-Raked. Les personnes souffrant de cette mutation peuvent l’avoir depuis l’adolescence.
« Les mutations de ce gène ont également été récemment liées à des formes sporadiques de Parkinson », déclarent les chercheurs. « Cela donne à penser que les déficiences liées à l’âge dans la fonction lysosomale qui influent sur la capacité des neurones à maintenir un équilibre sain de fer font partie de ce que sous-tend Parkinson dans la population générale ».
Le laboratoire Andersen travaille depuis très longtemps sur le rôle de l’excès de fer dans la maladie de Parkinson et cette nouvelle recherche fournit un exemple de la valeur fondamentale de la recherche dans de nouveaux médicaments. En 2003, le laboratoire a montré que l’immobilisation de l’excès de fer par un chélateur chimique (traitement destiné à désintoxifier l’organisme des métaux lourds) avait protégé des souris contre les effets dévastateurs d’une toxine, la MPTP, bien connue pour induire la maladie de Parkinson.
L’étude avait fourni un lien important entre l’excès de fer observé dans le cerveau des patients parkinsoniens et le stress oxydatif associé à la neurodégénérescence.
« Le problème avec la chélation du fer est qu’elle agit comme un coup de marteau. Elle extrait indistinctement le fer des cellules de l’organisme entier. Or, le fer est indispensable à des nombreuses fonctions biologiques. Notre objectif est donc de frapper avec un marteau plus petit afin de traiter uniquement le fer au niveau des neurones affectés », concluent les chercheurs.
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