La carence en protéine MK2/3 associée à la démence
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Des chercheurs britanniques ont fourni la première preuve montrant que l’absence de la protéine naturelle MK2/3 est associée aux signes précoces de démence.
Dans leur étude, les chercheurs de l'Université de Warwick au Royaume-Uni, expliquent comment l’information dans le cerveau est transférée en utilisant des molécules chimiques libérées par les neurotransmetteurs. Les dendrites, terminaisons en forme d’épine des neurones, sont au centre de la communication et du stockage de l’information, et la protéine MK2/3 est chargée de réguler la forme de ces épines. Ainsi, les neurones ne présentant pas cette protéine ont des dendrites plus longues et plus étroites et tendent à fonctionner moins bien.
Les chercheurs ont pu démontrer que la forme des épines dans les neurones exempts de protéine MK2/3 rendent ces derniers incapables de communiquer les uns avec les autres.
C’est cette capacité de communiquer avec d’autres cellules qui permet aux neurones d’adapter les souvenirs et de les rendre pertinents avec les situations rencontrées. Les neurones difformes sont par conséquent moins en mesure d’acquérir de nouveaux souvenirs.
Selon le Dr. Sonia Corréa, principal chercheur de cette étude publiée dans la revue Nature Communications, la détérioration de la fonction cérébrale se produit généralement lorsque nous vieillissons. Mais la démence ou d’autres maladies neurodégénératives peuvent se produire plus tôt dans la vie.
Pour les personnes présentant des signes précoces de démence, il devient plus difficile d’effectuer des tâches de routine, et la protéine MK2/3 en serait à l’origine.
« Par exemple, si vous avez lavé la vaisselle toute votre vie dans votre évier et que vous décidez ensuite d’acheter un lave-vaisselle, en fonction de votre âge ou si vous êtes atteint de démence, il peut être plus difficile d’apprendre à utiliser la machine et de substituer mentalement l’ancienne méthode de lavage à la nouvelle. Le changement de forme du neurone post-synaptique, en raison de l’absence de MK2/3, est fortement corrélé avec cette incapacité d’acquérir de nouveaux souvenirs », explique le Dr. Corréa.
Elle ajoute qu’il est essentiel de comprendre comme le cerveau fonctionne dans ses niveaux sub-cellulaires afin que les scientifiques puissent développer de nouveaux traitements efficaces pour la démence et d’autres changements liés à l’âge.
« En démontrant pour la première fois que la protéine MK2/3, qui est essentielle pour la communication neuronale, est nécessaire pour le fonctionnement de la mémoire, cette étude donne un nouvel aperçu sur la façon dont les mécanismes moléculaires régulent la cognition », explique le Dr. Corréa.
« En raison de son rôle essentiel dans la formation de la mémoire, la protéine MK2/3 est une cible pharmaceutique potentiellement importante pour le traitement des déficits cognitifs associés au vieillissement et à la démence », conclut le Dr. Corréa.
En parallèle à cette étude, une seconde, toujours britannique émanant de l’Université d’Oxford, a fourni les preuves que l’obésité à la trentaine pouvait accroître le risque de démence plus tard dans la vie. Fait intéressant, cette même étude a révélé que l’obésité pouvait néanmoins avoir un effet protecteur contre la démence chez les seniors, à partir de 70 ans.
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